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胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,通常认为胰腺癌是常见肿瘤中恶性程度最高,也是死亡率最高的。多发生于中老年人,发达国家发病率高于发展中国家。随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来胰腺癌的发病率呈现上升的趋势,并且有年轻化的倾向。
胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚,最近的大量研究表明,胰腺癌的发生可能与以下因素有关。
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制:①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管,随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平,促发胰腺癌;④吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。2.饮酒
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。有研究观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系。研究显示,与白人相比,黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发病率。
实验研究表明,胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)活化,产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。但糖尿病与胰腺癌的关系,孰因孰果,目前还有争议。因为确实有些胰腺癌患者,在早期是以糖尿病的形式表现出来的。
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。研究显示,在5600个基因中,34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少,157个基因在慢性胰腺炎中表达增强,而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
研究显示,胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果,与对照组相比有显著差异,提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
有研究显示,服用阿司匹林的妇女,胰腺癌的发病率降低;但也有研究显示,常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率,且胰腺癌发病风险可能增大。这一现象的可能机制是:①阿司匹林对不同组织的脂肪氧合酶的影响不同,可能降低一些癌症的风险,又增加另一些癌症的风险;②阿司匹林可能与胰腺炎风险增加有关,而胰腺炎又与高胰腺癌风险有关。事实上,应用包括非特异性COX抑制剂和特异性COX-2抑制剂预防和治疗诸多消化道肿瘤,如食管癌、胃癌、结肠癌等,均取得较好的临床和实验结果。但NSAID对胰腺癌的确切作用还需进一步研究。
调查发现,咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明,咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程,是其致癌的主要原因。
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