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肺腺癌病友群答疑,肺腺癌免疫治疗有用吗?

肺腺癌病友交流群 2023年02月14日 16:10 779 癌症群管理

癌症治疗之免疫治疗是什么?

谁都知道癌症的发生发展和免疫功能的缺失有关。虽然癌症免疫治疗已经发展了近100年,但真正认为免疫治疗有价值的证据出现在过去的25年中。免疫治疗最早的应用是细胞因子治疗,白介素-2的应用可以使一些恶性黑色素瘤和肾癌患者的肿块缩小甚至消失;免疫治疗最成功的是抗体治疗。

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第一个应用于临床,同时又是第一个有治愈价值的抗体治疗药物是利妥昔单克隆抗体,它改变了B细胞淋巴瘤的治疗模式,其后治疗乳腺癌和胃癌的曲妥珠单抗、治疗结直肠癌和头颈部肿瘤的西妥昔单抗,抑制肿瘤血管的贝伐珠单抗广泛应用于临床。

到目前为止,抗体治疗不断推陈出新,依匹单抗治疗恶性黑色素瘤、抗PD-1/PDL-1抗体治疗多种晚期肿瘤表现出了耀眼的作用。我们说现阶段肿瘤内科治疗领域里抗体治疗最成功,一是因为部分抗体药物有治愈价值,二是抗体类药物靶点准确疗效确切,三是抗体治疗总体毒性低,但免疫治疗在理论上最有发展前途的还是细胞免疫治疗。

事实上已经有一种名叫树突状细胞疫苗的免疫治疗方法成功改善了激素抵抗的转移性前列腺癌的预后,在2010年的时候被美国食品药品监督管理局批准用于临床治疗。目前,改善免疫缺陷或通过免疫机制设计相应的治疗药物,已成为癌症治疗的第四驾马车。

肺腺癌免疫治疗有用吗

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的病理类型,大多数NSCLC患者在确诊时已属晚期。对于驱动基因突变阴性的患者而言,目前的治疗仍以化疗为主,总体预后较差,改善治疗现状、获得长期生存是晚期NSCLC患者最迫切的需求。

近年来,肿瘤免疫治疗发展迅速,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs),尤其是以程序性死亡因子-1(programmed death-1, PD-1)/程序性死亡因子配体-1(programmed death-ligand 1, PD-L1)为靶点的ICIs在驱动基因突变阴性的NSCLC治疗中取得了突破性的进展,为患者带来了生存获益,改变了NSCLC的治疗格局,显示出越来越重要的地位。

由中国临床肿瘤学会(Chinese society of clinical oncology, CSCO)NSCLC专家委员会牵头,组织该领域的相关专家,在参考国内外文献、系统评价中外临床研究结果、结合专家经验与体会的基础上,达成统一意见并制定本共识,以期指导国内同行更好地应用ICIs治疗NSCLC。


【关键词】 

 肺肿瘤;肿瘤免疫治疗;免疫检查点抑制剂;PD-1/PD-L1



肺腺癌免疫治疗有用吗

肺腺癌中通常把患者分成驱动基因突变型和驱动基因没有突变型两类进行不同治疗选择免疫单药治疗及与化疗联台使用都给肺腺癌患者带来近期客观缓解率提高以及长期生存时间获益,因此免疫治疗对于肺腺癌患者有效。



肿瘤的免疫逃逸机制


2.1 机体正常的免疫监视


在正常生理状态下,机体免疫系统具有识别“自己”抗原和“异己”抗原的能力,在识别了“异己”抗原后,免疫系统将会被激活并杀伤“异己”。在肿瘤产生之初,肿瘤细胞会释放特异性的肿瘤相关抗原,树突状细胞等抗原递呈细胞(antigen presenting cells, APCs)识别摄取并加工肿瘤抗原,ACPs进入淋巴组织激活T细胞,T细胞被激活后迁移至肿瘤部位,渗透至肿瘤组织,T细胞通过特异性的受体识别并杀死肿瘤细胞,而肿瘤细胞凋亡后又会表达和释放更多的肿瘤相关抗原,进一步激活更多的T细胞以维持机体有效的免疫监视,避免机体内肿瘤的发生[5]。


2.2 肿瘤的免疫逃逸机制和相应的治疗策略


正常情况下,肿瘤的发生发展过程中必然会累积众多突变,这些不同的突变会编码众多“异己”抗原,使得产生突变的肿瘤细胞被免疫系统识别并清除。但是,肿瘤细胞在与免疫系统的抗争过程中,可以获得多种逃脱免疫系统监视的方法,最终导致肿瘤的发生。


肿瘤的免疫逃逸机制,大致可分为以下三个方面[6]:


①免疫原性丧失:肿瘤细胞虽能表达某些特殊抗原,可以被免疫系统识别,但是这些肿瘤细胞可以通过其他一些分子(如免疫检查点)的表达,起到抑制免疫系统的作用。在这种情况下,虽然免疫系统可以识别肿瘤细胞,却不能被有效激活,不能发挥杀死肿瘤细胞的作用。针对肿瘤细胞免疫原性的丧失,以PD-1/PD-L1单抗为代表的ICIs疗法已经改变了肿瘤治疗的格局。ICIs能够抑制T细胞表面的PD-1与肿瘤细胞表面的PD-L1配体结合,再次激活T细胞,发挥杀死肿瘤细胞的作用。


②抗原性丧失:肿瘤细胞通过丧失特殊抗原的表达来避开免疫系统的识别,从而躲避免疫系统的杀伤。针对肿瘤细胞表面抗原的丧失,具有代表性的免疫疗法是嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-cell, CAR-T)治疗,即通过细胞工程技术改造免疫细胞,使之可以识别肿瘤细胞表面的其他特定“异己”抗原而杀死肿瘤细胞。CAR-T治疗已在血液肿瘤领域取得了重大进展[7],但在实体瘤领域,CAR-T治疗尚未取得实质性进展。


③免疫抑制微环境:虽然在实体肿瘤组织中浸润的免疫细胞在体外环境下仍能发挥有效作用,但在实体肿瘤组织内,存在多种负性调节的细胞和细胞因子,共同构成了肿瘤组织周围的免疫抑制的微环境,阻止免疫系统发挥正常的杀死肿瘤细胞的作用。针对免疫抑制微环境,可通过干扰肿瘤微环境中存在的多种抑制免疫反应的细胞因子来实现肿瘤免疫治疗的目的。如利用间变性淋巴瘤激酶5(anaplastic lymphoma kinase, ALK-5)抑制剂抑制肿瘤转移[8],目前尚处于临床研究阶段。



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