EGFR突变肺癌靶向治疗耐药怎么办？T790M与C797S检测指导方案调整（2026共识解读）

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在我国，表皮生长因子受体（EGFR）突变是晚期非小细胞肺癌最常见的驱动基因变异，发生率约50%，尤其在不吸烟女性肺腺癌中更高。明确EGFR突变状态并规范监测耐药突变，是实现长期生存的关键。

一、 EGFR常见突变类型

根据2026版共识及临床实践：

• 敏感突变（对1/2代TKI有效）

  
  

• 19号外显子缺失（19del）：约占45%，预后相对最好

  
  

• 21号外显子点突变（L858R）：约占40%

  
  

• 少见敏感突变：G719X（18外显子）、L861Q（21外显子）、S768I（21外显子）

  
  

• 原发耐药突变

  
  

• 20号外显子插入突变（20ins）：占约5%~10%，对1/2代TKI原发耐药，部分对波齐替尼/国产新药有效

  
  

• 获得性耐药突变（治疗后出现）

  
  

• T790M（外显子20点突变）：占1/2代TKI耐药患者的50%~60%，对三代TKI（奥希替尼）敏感

  
  

• C797S（外显子20点突变）：三代TKI常见获得性耐药机制，目前无上市靶向药，可参加临床试验

  
  

• 旁路激活：MET扩增、HER2扩增、小细胞转化等

  
  

二、 耐药后怎么办？先检测再决策

共识指出：EGFR-TKI治疗进展后推荐再次活检评估耐药机制，无法获取组织时可做ctDNA检测。

 特别注意：部分寡进展（孤立转移）患者可在原TKI基础上联合局部治疗，不一定立即换药。

三、 ctDNA在耐药监测中的优势

• 无创、可动态重复：无需反复穿刺

  
  

• 克服肿瘤异质性：血循环可反映全身多克隆变异

  
  

• 指导再活检策略：ctDNA T790M阳性可开始三代TKI；ctDNA阴性但临床进展明显，仍建议组织再活检排除转化或旁路激活

  
  

四、 术后辅助也需知晓基线EGFR状态

EGFR突变阳性IB-IIIA期患者术后使用奥希替尼辅助治疗3年，可降低疾病复发/死亡风险。术前明确EGFR状态对制定辅助方案至关重要（共识5）。

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